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近日，博彩平台导航-博彩导航站 人体微生物与健康课题组余正团队在国际微生态Top期刊《The ISME Journal》（NI指数期刊，IF=10.2）在线发表题为"Gut microbial H₂S promotes metabolic dysfunction in mice via hepatic PPARα suppression"的原创性研究成果。该研究揭示了肠道微生物来源硫化氢（H₂S）驱动肥胖和糖代谢紊乱的作用机制，为代谢性疾病的微生物组靶向干预提供了新的理论依据。

肥胖和 2 型糖尿病已成为全球重大公共卫生问题，肠道菌群及其代谢产物备受关注。H₂S作为气体信号分子，适量有助于维持肠道稳态，过量则损伤肠屏障、干扰能量代谢并诱发炎症。既往研究发现肥胖及2型糖尿病人群中硫酸盐还原菌（如脱硫弧菌）丰度和H₂S水平升高，但因果关联未明。

研究团队整合 1580 例人类肠道宏基因组数据发现，肥胖及糖代谢紊乱人群粪便中硫转运与H₂S生成相关基因显著富集、脱硫弧菌丰度升高；高脂饮食小鼠肠道产H₂S能力亦明显增强。通过脱硫弧菌定植、工程化产H₂S大肠杆菌定植及 NaHS 处理三种方式提高正常小鼠H₂S暴露水平，均致其体重和肝脏重量增加、糖耐量受损，进一步支持H₂S升高是诱导代谢异常的重要驱动因素。机制上，H₂S暴露显著抑制肝脏PPARα信号通路并下调脂质代谢通路；细胞实验显示 NaHS 剂量依赖性地降低 HepG2 细胞PPARα水平、抑制葡萄糖摄取，而PPARα激动剂可明显改善上述异常，提示PPARα是H₂S介导代谢紊乱的重要分子靶点。

研究团队评估了靶向H₂S的干预效果。在已形成代谢功能障碍的小鼠中，给予H₂S吸附剂次水杨酸铋后，小鼠体重增加受到抑制，糖耐量得到改善，肝糖原异常沉积减轻，肝脏PPARα表达恢复。上述结果揭示了“肠道菌群—H₂S—肝脏PPARα—糖脂代谢紊乱”的作用机制轴，并提示靶向降低肠道H₂S水平可能成为代谢性疾病干预的新策略。

图1. 肠道微生物来源H₂S驱动代谢紊乱的作用机制示意图

博彩平台导航-博彩导航站 医学微生物学系余正副教授和医学寄生虫学系黄静副教授为论文通讯作者，河北医科大学第三医院内分泌科邱轩副主任医师和我院学生雷世博为共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金、湖南省自然科学基金等项目资助，并得到博彩平台导航 的大力支持。

原文链接：//doi.org/10.1093/ismejo/wrag226

（一审：柳学渊 二审：黄河 三审：王宽松）